Courtesy of AsianScientist

Penemuan Jalur FGFR1 dan Numb Bisa Buka Terapi Baru untuk Depresi Lansia

Menemukan dan memahami mekanisme molekuler depresi, khususnya mengapa obat antidepresan kurang efektif pada pasien lanjut usia, guna membuka kemungkinan terapi baru dengan menargetkan protein Numb yang menghambat jalur sinyal FGFR1.

21 Jan 2026, 07.00 WIB

297 dibaca

Ikhtisar 15 Detik

Penelitian ini mengidentifikasi jalur molekuler baru yang berkaitan dengan gangguan depresif mayor.
FGFR1 terbukti berperan dalam pemulihan dari depresi, tetapi protein Numb dapat menghalangi efek tersebut pada individu yang lebih tua.
Temuan ini memberikan harapan untuk pengembangan terapi baru yang lebih efektif bagi pasien berusia lanjut dengan depresi.

Daejeon, Republik Korea - Depresi mayor adalah gangguan mental yang umum tetapi kompleks dan sulit diobati karena melibatkan banyak faktor. Para peneliti dari KAIST di Korea menggunakan teknik canggih seperti RNA sequencing dan optogenetik untuk mempelajari bagian otak yang disebut hippocampus, yang penting dalam pengaturan emosi dan memori. Mereka fokus pada area dentate gyrus, yang berperan dalam pembentukan memori dan emosi, untuk melihat hubungan dengan depresi.

Dengan menggunakan dua model tikus yang disebabkan stres, para ilmuwan melihat bagaimana reseptor FGFR1 meningkat akibat stres namun berkurang pada tikus yang rentan depresi. Jika FGFR1 hilang, tikus mudah mengalami gejala depresi, menunjukkan bahwa FGFR1 penting untuk stabilitas otak dan ketahanan terhadap stres. Penelitian ini juga melibatkan teknologi optogenetik yang menggunakan cahaya untuk mengaktifkan FGFR1 pada tikus sehingga memperbaiki gejala depresi.

Namun, pada tikus yang lebih tua, aktivasi FGFR1 tidak memberikan efek antidepresan. Ini disebabkan oleh protein Numb yang berlebihan pada otak yang lebih tua, yang menghalangi sinyal FGFR1. Penemuan ini juga didukung oleh analisis jaringan otak manusia yang menunjukkan ekspresi Numb yang tinggi pada pasien lansia dengan depresi.

Ketika para peneliti mengurangi protein Numb menggunakan teknik gen-silencing dan mengaktifkan FGFR1 secara bersamaan pada tikus tua, neurogenesis dan perilaku normal kembali. Hal ini menandakan bahwa Numb adalah penghambat utama jalur antidepresan di otak lansia dan bisa menjadi target terapi baru yang menjanjikan.

Studi ini sangat penting karena mengungkap bagaimana gangguan sinyal neural tertentu berkontribusi pada depresi dan mengapa efektivitas obat antidepresan menurun pada orang lanjut usia. Temuan ini membuka jalan bagi strategi pengobatan baru yang fokus pada jalur FGFR1 dan protein Numb, membawa harapan baru bagi penderita depresi di masa depan.

Referensi:
[1] https://www.asianscientist.com/2026/01/health/a-molecular-blocker-in-the-brain-may-hold-the-key-to-treating-depression/

Analisis Ahli

Won Do Heo

"Dysregulation of specific neural signaling pathways like FGFR1 is a critical new perspective in understanding depression, especially why elderly patients respond poorly to current treatments."

Analisis Kami

"Penemuan ini menunjukkan bahwa memahami jalur molekuler yang spesifik dalam otak sangat krusial untuk mengatasi masalah depresi yang selama ini sulit diobati, terutama pada populasi lanjut usia. Menurut saya, pendekatan menggunakan optogenetik dan manipulasi genetik membuka jalan baru yang revolusioner untuk terapi personal berbasis mekanisme biologis yang mendalam."

Prediksi Kami

Pengembangan terapi antidepresan baru yang menargetkan protein Numb dapat meningkatkan efektivitas pengobatan depresi terutama pada pasien usia lanjut di masa depan.

Pertanyaan Terkait

Apa yang ditemukan oleh peneliti di KAIST tentang jalur molekuler yang terkait dengan depresi?

Peneliti di KAIST menemukan jalur molekuler baru yang terkait dengan gangguan depresif mayor, khususnya melalui peran FGFR1 dan Numb.

Bagaimana FGFR1 berperan dalam gangguan depresif mayor?

FGFR1 berperan penting dalam stabilitas sistem saraf dan dapat meningkatkan efek antidepresan ketika diaktifkan.

Apa efek dari protein Numb pada pengobatan depresi di otak yang lebih tua?

Protein Numb yang berlebihan dapat menghambat sinyal FGFR1, yang mengakibatkan pengobatan depresi menjadi kurang efektif pada individu yang lebih tua.

Apa metode yang digunakan peneliti untuk mengaktifkan FGFR1 dalam penelitian mereka?

Peneliti menggunakan sistem optogenetik untuk mengaktifkan FGFR1 dengan cahaya dalam penelitian mereka.

Apa harapan peneliti untuk pengembangan terapi baru berdasarkan temuan ini?

Peneliti berharap temuan ini dapat memberikan petunjuk untuk pengembangan strategi terapeutik baru yang menargetkan protein Numb.